UCIN
Septiembre - 2013
Recomendaciones para visitas de pacientes ingresados a UCIN
Subjective
Objective
Avaluation
Plan
Valorar la situación actual del paciente
Revisar los comentarios de la historia clínica.
Exploración física.
Comentarios de enfermería.
Informes de exploraciones complementarias.
Revisión de los signos vitales
Revisión de los registros de tratamiento (especial atención a las perfusiones)
Duración y dosis.
Cambios en dosis y/o ritmos.
Cambios en la vía de administración.
Interacciones ó incompatibilidades terapéuticas.
Correlación de cambios en las constantes con la administración de medicamentos y otros cambios terapéuticos (gráfica)
Revisar (si existen)
Hoja de evolución de parámetros del respirador y tratamiento fisioterápico.
Registro de valores hemodinámicos.
Registro de valores de laboratorio.
Registros continuos y hojas de tendencia. Establecer un orden lógico en la descripción de hallazgos y posibles interpretaciones.
Hacer una interpretación global de las acciones
Diagnóstico
Plan
Indicaciones
Revisar la lista de problemas cerrando, modificando ó añadiendo los cambios
Actualizar la hoja de control de procedimientos
Actualizar Cronograma del prematuro
Revisar de forma periódica los beneficios y riesgos de la estancia en la UCI
Valoración física
Descripción por sistemas
Neurológico
Digestivo
Séptico
Respiratorio
Renal
Hematológico
Cardio/hemodinámico
Metabólico/nutricional
Evaluación
Interpretación de los hallazgos
Imagenología y Exámenes solicitados
Plan de actuación
Cambios de orientación terapéutica
Indicaciones
PRINCIPALES FÁRMACOS VASOACTIVOS
|
Fármaco |
Dosis (μg/kg/min) |
Comentario |
|
Dopamina |
• Dosis pre-ß 1 - 4 |
Efecto dosis dependiente. Aumenta la perfusión esplácnica y renal, con efecto diurético a dosis bajas pero sin efecto protector renal |
|
• Dosis ß 5-10 |
||
|
• Dosis α > 10 |
||
|
Dobutamina |
2,5-10 |
Inodilatador. Util en situaciones de bajo GC con RVS elevadas (shock cardiogénico) |
|
Noradrenalina |
0,01- 0,2 |
Inoconstrictor. Util para aumentar el GC en situaciones de disminución de RVP (SIRS/sepsis). Efecto inotrópico a través de los receptores a miocárdicos y actividad ß. Puede producir bradicardia refleja. Presenta riesgo de isquemia periférica y esplácnica |
|
Adrenalina |
0,01- 0,2 |
Inotrópico. Alta actividad ß-adrenérgica. Aumenta el volumen minuto. Puede producir vasodilatación a dosis bajas y vasoconstricción a dosis altas |
Principios hemodinámicos
La situación de shock resulta de una perfusión inadecuada con respecto a las demandas periféricas. Su diagnóstico se basa en demostrar la malfunción de la periferia como consecuencia de ello. Los indicadores de malfunción orgánica más precoces son las alteraciones cerebrocorticales y la acidosis metabólica, y no los indicadores de aporte (TA y GC) ni los de demanda (VO2). Lo más frecuente es la asociación con hipotensión arterial.
Los contribuyentes al fallo circulatorio son: fallo de bomba, hipovolemia y alteraciones del tono vascular. Los determinantes del volumen sistólico son: precarga, poscarga y contractilidad. Los determinantes del consumo de oxígeno miocárdico son: FC, precarga, poscarga y contractilidad. En caso de caída del volumen sistólico, la taquicardia es un mecanismo compensador.
Más precoz que la respuesta compensadora cardiocirculatoria es la restauración de las funciones encefálicas y la reaparición de la diuresis. La acidosis puede incrementarse al mejorar hemodinámicamente el enfermo por efecto del lavado vascular periférico.
Antes de iniciar la administración de fármacos vasopresores, excepto en casos de fallo congestivo pulmonar demostrado, debe someterse al paciente a una expansión de volumen al límite.
La PCP refleja la presión de llenado ventricular izquierdo (PAI), que sólo depende del volumen sanguíneo y del estado del músculo miocárdico. PAI = PTDVI si la válvula mitral es normal.
La PCP no refleja el volumen del líquido extracelular. En general, la PCP no se relaciona con una hidratación excesiva.
La PCP es igual a la presión diastólica de la arteria pulmonar si la frecuencia cardíaca es < 90 lpm (con dudas entre 90 y 120 lpm).
La presión auricular derecha (PAD) siempre es más baja que la PCP, excepto cuando las resistencias vasculares pulmonares están muy aumentadas.
La resistencia es sólo un cálculo, no una determinación. Un índice elevado de las resistencias vasculares sistémicas casi siempre está causado por un bajo gasto cardíaco, rara vez por un vasoespasmo primario. Es necesario tratar el gasto cardíaco, no la «resistencia».